作者：認為 Amyloid or tau protein 不是阿茲海默症病因的神經醫．施懿恩
重發原因
Solanezumab是新型失智症藥種
Solanezumab 是針對 Aβ protein central domain 發明的人類單株抗體，由於mechanism和之前藥物不同，醫藥界對之皆寄予厚望
在 phase I 和 phase 2 clinical trials 發現用藥後受試者血液中和 CSF 中 total Aβ 會上升，其他 unbound Aβ1-40 , unbound Aβ1-42 濃度也會改變。證明這個藥的確可以幫忙腦部清除 Aβ protein
解盲失敗
而這兩個 phase 3 trial 是針對輕度至中度阿茲海默症病人進行研究，結果 CSF 中 total Aβ-40，Aβ-42 的濃度的確如預期上升了，但是對於認知、hippocampus volume decrease, brain volume decrease and amyloid PET (18F-florbetapir) 等 biomarker 都與 control group 沒有差異。
還有機會(最近新聞確定連 EXPEDITION3 也失敗)
所以目前這個藥證明可以幫忙清除 Aβ，但不包含 plaque, 在治療上也算失敗了，但是因為在輕度阿茲海默症這一群患者看起來有效果，所以目前還有一個 clinical trial EXPEDITION 3 在進行，針對的是更早期無症狀或輕微阿茲海默症患者
影響所及
如果之後的 EXPEDITION3 再失敗，影響所及不只是這類藥物會停止開發，連所有相關包括tau PET 的診斷藥物都會整個產業鏈崩潰。
附註
本文為2014年1月22日舊文重發
參照
Phase 3 Trials of Solanezumab for Mild-to-Moderate Alzheimer's Disease- NEJM
